"Não podemos acrescentar dias à nossa vida, mas podemos acrescentar vida aos nossos dias." (Cora Coralina)

segunda-feira, 26 de abril de 2010

LOMBALGIA

  

   O que é lombalgia?

   São dores e dolorimentos sentidos na região lombar: aquela região das costas situada acima das nádegas e que ocupa aproximadamente o terço final da coluna vertebral.
   O que dói?
   Quase qualquer tipo de tecido vivo ou estrutura das costas, pode contribuir o seu quinhão para a percepção da dor pelo indivíduo. Ossos, discos intervertebrais, ligamentos, músculos e raízes nervosas são normamente sensíveis à dor e podem ser fontes geradoras. As herniações e roturas discais também podem levar à dor; porém, há estudos que mostram que estas situações existem também em pessoas que não se queixam de dores lombares. Um desabamento vertebral causa dor. É visto em pacientes idosos e osteoporóticos, que sofreram traumas leves (porém, intensos o suficiente para quebrar uma coluna enfraquecida)
   Quem tem lombalgia?
   Dores lombares ou lombalgia é um problema médico extremamente comum e benigno na maioria das vezes.
   A possibilidade de uma pessoa vir a sofrer de pelo menos um episódio incapacitante de lombalgia é de cerca de 90%. Ou seja, é muito provável que alguém, durante algum momento de sua vida, venha a passar por isto.
  A possibilidade de uma pessoa vir a sofrer de lombalgias durante o ano civil é de cerca de 20%.

Fisioterapia: Fisioterapia: Pode ser indicada, se realizada por um fisioterapeuta treinado. Ele pode orientar o paciente a seguir um programa de exercícios personalizado, que leva em consideração o estado e as necessidades específicas de cada paciente. O fisioterapeuta também pode orientar a respeito da mecânica corporal e das técnicas de alívio de tensão. Há uma série de técnicas fisioterápicas que ajudam a reduzir a dor e o espasmo: Calor, gelo, massagem, ultrassom e eletroestimulação. O programa fisioterápico é incremental.

fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/4416

A fisioterapia na Artrite Reumatoide

  

   É uma doença inflamatória sistêmica, crônica, recidivante, debilitante .Podem ser afetados olhos, pele, coração, pulmões e mais comumente nas articulações sinoviais ( sinovite crônica podendo levar a destruição ou anquilose das articulações)e tecidos periarticulares, simetricamente que causa dor, rigidez, inchaço e perda de função nas articulações e inflamação em outros órgãos levando a deformidades progressivas , sendo considerada até agora incurável.  
   A aplicação da fisioterapia na artrite reumatóide tem as seguintes finalidades: 1) reduzir a dor; 2)conservar ou melhoirar o grau de mobilidade articular;3) conservar ou aumentar a força muscular; 4) previnir ou corrigir as deformidades articulares e os vicios de postura existentes; 5) manter ou aumentar a capacidade do doente para o desempenho das atividades cotidianas.
   Porém para alcançar esses objetivos é necessário educar o paciente e o cuidador. Para isso é necessário uma explicação com terminologia acessível à leigos, advertir o paciente sobre as dificuldades físicas, psicológicas e sociais causadas pela doença. É indispensável alertar o paciente e o cuidador quais as atividades benéficas ou prejudiciais, além de explicar a necessidade do equilíbrio entre as atividades e o repouso.

fonte: http://saboth.sites.uol.com.br/artritereumatode.htm



Síndrome de Ehlers-Danlos


   A síndrome de Ehlers-Danlos é um distúrbio hereditário extremamente raro do tecido conjuntivo que ocasiona flexibilidade articular extrema, pele muito elástica e tecidos frágeis.

   Esta síndrome apresenta várias variantes, causadas por anomalias em diferentes genes que controlam a produção do tecido conjuntivo. Muitas crianças apresentam articulações muito flexíveis (hipermobilidade benigna) sem qualquer outro sintoma. A flexibilidade tende a diminuir ao longo do tempo.



fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=11184&assunto=Gen%C3%A9tica/Clonagem/Terapia%20g%C3%AAnica

RESPOSTA INFLAMATORIA

Reparo Tecidual



   Regeneração é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido exatamente igual ao original, com mesma forma e função (mesma diferenciação celular, mesma especialização).


   Cicatrização é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido conjuntivo sadio.

   Para que o reparo seja adequado é preciso a eliminação do agente agressor e a limpeza completa dos resíduos do processo inflamatório. O liquido de edema é drenado para os vasos sangüíneos e linfáticos, enquanto as coleções purulentas são drenadas por fístulas ou então pelos canais naturais do organismo. As células mortas, a fibrina, os complexos de antígeno-anticorpo precipitados e os microrganismos inviabilizados são digeridos pelas enzimas das células fagocitárias - os macrófagos são as principais células envolvidas nessa atividade de limpeza. Assim, quando a defesa é 100% eficiente, ocorre a resolução do processo inflamatório.

bibliografia: Site: http://estudopatologico.blogspot.com/2009/09/respostas-inflamatoria-reparo-tecidual.html

CELULAS - TRONCO EMBRIONARIAS

Entenda o que são células-tronco embrionárias
Matéria da FOLHAONLINE

Embrião humano na fase de blastocisto, do qual se extraem as células-tronco embrionárias


    As células-tronco embrionárias são consideradas esperança de cura para algumas das doenças mais mortais. Elas podem se converter em praticamente todos os tecidos do corpo humano. Entretanto, o método de sua obtenção é polêmico, já que a maioria das técnicas implementadas nessa área exige a destruição do embrião.
   A forma mais comum de obtenção destas células ainda é por meio de embriões congelados. Nesta técnica, óvulos fertilizados em clínicas de reprodução assistida se desenvolvem até o estágio conhecido como blastocisto. Após chegar a este estágio, o embrião é destruído e as células-tronco são removidas.
   Outra forma que também prevê a destruição do embrião é o procedimento conhecido como clonagem terapêutica. A técnica é a mesma utilizada para criar a ovelha Dolly.
   Pelo procedimento, células adultas extraídas da pele humana tem sua carga genética (núcleo) retirada e fundido com um óvulo sem núcleo. O núcleo implantado no óvulo "oco" é então estimulado a se dividir, produzindo um blastocisto.
   Até hoje, no entanto, nenhuma linhagem de células-tronco humana foi derivada dessa forma.
   Ambas as técnicas recebem objeções de ativistas contrários ao direito ao aborto. Segundo eles, a destruição dos embriões representa a morte de uma forma de vida humana.

bibliografia: site http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia/ult306u378546.shtml



sábado, 24 de abril de 2010

ABSCESSOS

São coleções de pus em tecidos, órgãos ou espaços confinados, provocados por diferentes espécies de bactérias.
Os abscessos podem começar como celulite (inflamação aguda e difusa em tecido sólido, caracterizada por hiperemia, infiltração leucocitária e edema sem necose celular ou supuração). O aparecimento de área necrótica na região inflamada possibilita o acúmulo de leucócitos que vão se transformar em pus. O tecido conjuntivo que circunda o tecido necrótico, os leucócitos e os restos celulares formam uma parede constituindo o abscesso.

Fonte: PORTO, Celmo Celeno. VADEMECUM DE CLÍNICA MÉDICA, 2007. 

quarta-feira, 21 de abril de 2010

Hiperplasia Patológica




􀂃 Estimulação excessiva de células‐alvo

• por hormônios

• por fatores de crescimento

􀂃 Algumas hiperplasias

patológicas são consideradas

pré‐neoplásicas.
 
Exemplos:


Estímulo hormonal

􀂾Hiperplasia de endométrio ( estrogênio)

􀂾Hiperplasia nodular da tireóide ( TSH)

Fatores de crescimento

􀂾Hiperplasia inflamatória (cicatrização)

􀂾Hiperplasia epitelial (viral).
 
bibliografia: http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Patologia/Adapta%C3%A7%C3%A3o%20Celular.pdf
Calcificação ditrófica



Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com aterosclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a aterosclerose.

Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fosfato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:

1. Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.

2. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.

3. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de aterosclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.

A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste.

bibliografia: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal2.htm

terça-feira, 20 de abril de 2010

Inflamação

Inflamação





É uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.

Inflamação aguda

Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.

1. Alterações no calibre e fluxo vascular

Primeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso , o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.

As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária.

2. Permeabilidade vascular aumentada

Ela ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina,etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plamáticas e formação de edema.

Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidadeda parede vascular.

Mecanismos de extravazamento

• Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores são histamina e leucotrienos.

• Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.

• Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.

• Lesão mediada por leucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.

• Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorre em vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF)

3. Eventos celulares (migração de leucócitos)

Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatória alcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.

Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas(principalmente no endotélio) E, P e L,imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas.

Selectinas:Ligam-se a moléculas de açúcar. Essas,por sua vez, unem-se a a ligantes específicos, imunoglobulinas. O aumento de aderência entre leucócito e endotélio gerado pelas selestinas é importante no fenômeno de rolamento.

Integrinas:Estão presentes, principalmente, nos leucócitos. Com uma ativação endotelial, libera-se moléculas que aumentam a expressão de integrinas dos leucócitos. Tais moléculas de adesão promovem aderência maior do leucócito ao endotélio, fenômeno chamado adesão. Elas ligam-se aos ICAMs e VCAMs, que são elementos das imunoglobulinas.

PeCAM: molécula de adesão no endotélio e no leucócito. Elas promovem aderência do leucócito do vaso e sua transmigração.

4. Mecanismos de ação das moléculas de adesão

• Redistribuição da molécula das moléculas de adesão (P-selectinas)

• Produz estímulo inflamatório o qual induz produção de citocinas.Essas induzem a formação de mais moléculas de adesão

• O estímulo inflamatório gerado por elas induzem a alteração de sua forma, aumentando mais sua avidez pela célula endotelial.

5. Quimiotaxia

Trata-se de locomoção orientada ao longo do gradiente químico.Existem quimiotaxinas endógenas e exógenas. As endógenas são representadas por componentes do sistema complemento (C3a, C5a), metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides) e citocinas produzidas pos macrófagos e leucócitos e que agem nos leucócitos. As principais quimiotaxinas exógenas são produtos bacterianos.

6. Mecanismos de ação da quimiotaxia

Ela ocorre através da ligação do estímulo quimiotático a receptores específicos dos leucócitos. No citoplasma do neutrófilo temos filamentos de actina e miosina. O cálcio promove polimerização da actina e da miosina provocando,assim, emissão de pseudópodes. Ao mesmo tempo, na outra extremidade da célula, há despolimerização. Esses dois fatores associados levam à locomoção. A posição do neutrófilo depende do padrão de receptor de membrana e da concentração de quimiocina presente no meio.

Quando o neutrófilo chega no local da lesão, ocorre a ativação leucocitária a qual se dá por:

• Produção de metabólitos do ácido araquidônico

• Degranulação e secreção de enzimas lisossômicas

• Atividade da explosão oxidativa (pos radicais livres)

• Modulação de moléculas de adesão

• Potenciação ("priming"): Este acontece quando há um mediador que não é capaz de gerar reposta pela célula. Então, um outro mediador faz com que a célula responda àquele mediador inicial.Isto ocorre por soma de efeitos.

7. Fagocitose (mecanismos)

A) Reconhecimento do agente lesivo pelo leucócito através das opsoninas pelo fênomeno da opsonização,ou seja, facilitação da fagocitose. Como exemplo de opsonimas temos C3 e Fc de IgG, as quais têm receptores correspondentes na superfície do leucócito.

B) Ligação do agente lesivo à célula

C) Formação de prolongamentos citoplasmáticos em torno do agente lesivo, fenômeno conhecido como engolfamento

D) Formação do fagolisossoma

E) Morte da partícula

A inflamação é potencialmente danosa para o organismo se o lisossoma degranular seus componentes fora do fagossoma.A morte dos agentes lesivos se dá principalmente por ação de radicais livres e dentre eles, o superóxido é o mais importante. Em condições normais não há formação de radicais livres pois não ocorre encontro de componentes citoplasmáticos e de membrana.

O sistema mieloperoxidase com a ajuda do cloro e do peróxido de hidrogênio é o principal componente na morte dos agentes lesivos. A morte do microorganismo e lesão tecidual dá-se, além de pelo radical livre, por enzimas lisossomais e metabólitos do ácido araquidônico. Os modos de liberação de enzimas para o extracelular são representados por regurgitação (engolfamento incompleto), fagocitose frustrada (ocorre em superfícies lisas), fagocitose de superfície (onde o leucócito empurra a partícula contra uma superfície dificultando a formação do fagolisossoma), liberação citotóxica (nela ocorre morte do leucócito junto com a partícula liberando enzimas lisossomais) e exocitose.

8. Mediadores químicos

Eles originam-se no plasma oe de células, ligam-se a receptores específicos na célula alvo e podem estimular a liberação de outros mediadores. Eles, também, possuem vida curta, têm efeitos em um ou diversos alvos ou ainda, efeitos diferentes em células,tambem, diferentes e, finalmente, tem potencial de causar efeitos danosos.

Grupos:

1. Aminas vaso-ativas

Elas estão em estoques pré-formados. As mais importantes são histamina e serotonina.

A histamina encontra-se em mastócitos e é liberada na fase imediata ou inicial da inflamação provocando vasodilatação e aumento de permeabilidade. Já a serotonina encontra-se no interior de plaquetas e promove aumento da permeabilidade.

2. Proteases plasmáticas

Estas são compostas pos componentes do sistema complemento, sistema cinina e do sistema de coagulação.

Como exemplo dos componentes do sistema complemento temos C3a e C5a. Suas principais ações são aumento de permeabilidade, vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização.

O sistema cinina é composto, basicamente, pela bradicinina. Suas ações principais são aumento de permeabilidade, contração de musculo liso, vasodilatação e produção de dor.

Um outro sistema de protease plasmática relacionado corresponde ao sistema de coagulação. Este é ativado a partir do fator de Hagemam (XII). Como alguns dos participantes desse sistema temos a trombina e o fator Xa. A trombina leva à formação de fibrinopeptídeos cujas funções são aumento de permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão leucocitária e proliferação fibroblástica. Por outro lado, o fator Xa promove além de aumento de permeabilidade, exsudação leucocitária.

Finalmente, o último sistema de protease plasmática relacionado é o sistema fibrinolítico cujo principal componente é a plasmina. Essa lisa coágulos de fibrina e cliva C3. Os produtos da degradação da fibrina aumentam a permeabilidade vascular. Uma outra função é a ativação do fator XII.

3.Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides)

O ácido araquidônico (AA) é um ácido graxo presente de forma esterificada nas membranas das células. Os eicosanóides são produzidos pelas vias da ciclooxigenase e lipoxigenase que, são sistema enzimáticos. Estas vias são capazes de degradar o ácido araquidônico formando diferentes agentes que são importantes mediadores químicos. Os produtos da via lipoxigenase são os leucotrienos enquanto que os da via ciclooxigenase são prostaglandinas e tromboxano A2. As prostaglandinas provocam vasodilatação, inibição de agregação plaquetária e dor. O tromboxano A2 tem como funções vasoconstricção e promoção da agragação plaquetária.

4.Fator ativador plaquetário (PAF)

Trata-se de um fosfolipídeo derivado de membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrofagos e células endoteliais. Os principais efeitos são:

• Ativação e agregação plaquetária

• Vasoconstricção e broncoconstricção quando em altas concentrações

• Vasodilatação e aumento da permeabilidade quando em baixas concentrações

• Adesão leucocitária

• Quimiotaxia

• Degranulação

• Explosão oxidativa

5.Quimiocinas e citocinas

São proteínas produzidas por linfócitos, macrófagos, endotélio, células epiteliais e do tecido conjuntivo. Seus nomes são dados de acordo com a célula produtora. Por exemplo, citocina produzida por monócitos chamam monocinas e assim por diante.

Elas são diviidas basicamente em 5 classes funcionais:

• Citocinas que regulam função leucocitária

• Citocinas envolvidas na imunidade natural

• Citocinas que ativam células inflamatórias

• Quimiocinas

• Citocinas que estimulam a hematopoiese.

Na inflamação, que é o que mais nos interessa nesta seção, as citocinas mais importantes são fator de necrose tumoral e interleucina 1. Suas ações são vasodilatação e reações de fase aguda, ou seja, alterações sistêmicas da inflamação como febre, sudorese, anorexia, perda de pesada etc.

6.Óxido nítrico (NO)

Trata-se de um gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos. Ele tem ação parácrina, ou seja, age em células próximas ao local de sua produção. Além disso, o NO possui vida média curta e relaciona-se à enzima NO-sintetase, que está presente em células endoteliais e em macrófagos. Um estímulo inflamatório induz produção e liberação de tal enzima pela célula. A consequência disso é a liberação de NO.

Suas ações principais referem-se ao relaxamento do endotélio (vasodilatação) e degradação de microorganismos.

7.Radicais livres do Oxigênio

Eles são produzidos por neutrófilos quando existem os seguintes estímulos: exposição a agentes quimiotáticos, imunocomplexos e ação de macrófagos. Seus principais representantes são superóxido, peróxido de hidrogênio e anion hidroxila.

Pequenos níveis de radicais livres aumentam a expressão da quimiocina, da citocina e de moléculas de adesão. Por outro lado, altos níveis provocam dano epitelial, ativação de proteases e lesão de outros tipos de células causando lesão tissular.

8.Constituintes lisossomais dos leucócitos

Eles correspondem aos grânulos específicos e azurófilos e causam degradação de bactérias e debris, potenciação dos efeitos inflamatórios (por se tratarem de proteases) e lesão tecidual.

9.Neuropeptídeos

Eles têm ação inicial. Seu principal representante é a substância P. Suas ações são: aumento da permeabilidade vascular, transmissão dos sinais de dor, junto com a bradicinina, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas, acarretando suas ações características.

fonte: http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/1251/inflamacao

Trombose

Uma epidemia silenciosa varre os hospitais brasileiros. Os números ainda não são precisos, mas a estimativa é de que 40% dos pacientes internados para cirurgias mais complexas acabam devolvendo a trombose.
 O problema é resultado de uma para mecanismo de coagulação de sangue e pode colocar a vida de paciente em risco.
Estas placas formados podem obstruir a circulação torna dificil a quantidade de tombros.
Os perigos:
O problema ocorre quando os trombos se fragmentam e pequenos coágulos migram pela circulação ate os pulmoes, entupindo vasos onde o sangue deve ser ou gerado, a longo prazo leva a inflamação, varizes e etc.
Sinais de alerta:
Inchaço das pernas, vermelhidão, dor intensa, formação de nódulos.

Terapia com células - tronco reverte diabetes tipo 1 no Brasil

Um estudo brasileiro inédito revela que o pâncreas de um diabético tipo 1 está voltando a funcionar após o transplante de célula tronco do próprio paciente, livrando –o da necessidade de insulina.


Os resultados da pesquisa que acompanha 23 voluntários há mais de quatro anos, publicados na edição do Jama.

Os autores constataram pela primeira vez no mundo, que os níveis do peptídeo C, uma espécie de marcados do funcionamento das células produtoras de insulina, aumentaram nos pacientes submetidos a terapia.

Esse substancia é um dos resíduos da produção de hormônios pela célula beta de pâncreas. Ou seja, quanto maiores suas taxas maior produção de insulina e menos o risco de complicação associada as diabetes, como amputação.

O nível dele, nao deixou cair como aumentou. O diabetes tipo 1 é uma doença auto imune em que o próprio sistema de defesa ao corpo possa atacar o pancreas. A terapia com celulas - tronco, ao que parece, consegue combater essa folha imunológica, mas nao recupera as areas destruidas da glândula. Daí a necessidade de aplicar em pessoas recém - diagnosticado.

APENDICITE AGUDA

Trata-se de uma inflamação aguda do apêndice vermiforme, ocorrendo em ambos os sexos e em todas as idades. Os principais achados histopatológicos são congestão vascular e edema, exsudato fibrinoleucocitário e perfuração com abscesso em alguns casos.
Possui etiologia desconhecida em alguns pacientes. Algumas causas são a obstrução da luz do apêndice por coprolitos(mais comum), hipertrofia dos tecidos linfóides, restos de vegetais, sementes de frutas e outros corpos estranhos, parasitas intestinais(Ascaris, Oxyurus).

Pode ter como sinais e sintomas: 
* dor abdominal que inicia na região umbilical; a seguir, localiza-se na fossa ilíaca direita. A dor costuma diminuir com a flexão da coxa.
* anorexia, náuseas e vômitos.
* obstipação e/ou diarréia(menos comum).
* defesa muscular na parede abdominal.
* discreta elevação da temperatura.
* paciente costuma ficar imóvel com a coxa direita encolhida.
* dor à extensão da coxa direita.
* dor à rotação interna da coxa direita flexionada.
* maior difernça entre a  temperatura retal e axilar, sendo mais elevada no reto.

Fonte: PORTO, Celmo Celeno. VADEMECUM DE CLÍNICA MÉDICA, 2007.